El pasado mes de noviembre el famoso actor Chris Hemsworth anunció su retirada del cine por tener un alto riesgo genético de padecer la enfermedad de Alzheimer. El actor, de una fortaleza física excepcional, famoso por protagonizar el personaje de Thor y más recientemente por el documental “Sin Límites” de National Geographic y Disney+, ha sido diagnosticado de un genotipo homocigoto E4/E4 para la proteína ApoE.
Curiosamente en la presentación del documental “Sin Límites” se expone: “Chris se ha propuesto vivir mejor y durante más tiempo. Con la ayuda de los mejores científicos, se enfrenta a seis épicos retos para poner a prueba cuerpo y mente al máximo”.
Sabemos que nuestra salud y longevidad depende de nuestro genoma (en un 20-30%) y del ambioma, es decir nuestra interrelación con el medio ambiente (en un 70-80%). Aparentemente Hemsworth presenta un magnífico ambioma (estilos de vida, ausencia de hábitos tóxicos, fortuna social y económica, etc), pero su genoma le ha dado una notica adversa. Afortunadamente las enfermedades multifactoriales no solo dependen de los genes y el “buen ambioma” de Chris Hemsworth jugará a su favor.
El Dr. Durántez fue entrevistado por Susanna Griso en el programa Espejo Público de Antena3 y por el diario digital El Español a raíz de esta noticia. “La medicina preventiva de la que habla Chris Hemsworth se aplicará pronto en todos los recién nacidos según los expertos“, Antena 3, noviembre 2022. “Thor versus la muerte: así es el método ‘científico’ de Chris Hemsworth para acabar con la vejez“, El Español, noviembre 2022.
El estudio del genotipo APO-E, que realizamos a algunos de nuestros pacientes en nuestra clínica, evalúa el riesgo el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en personas con antecedentes familiares de demencia y también el riesgo cardiovascular prematuro por hiperlipoproteinemia tipo III.
La APO-E es una proteína codificada por un gen. El gen de la APO-E tiene tres alelos (variantes) comunes (E2, E3 y E4) que codifican tres isoformas de la proteína APO-E (E2, E3 y E4). La APO-E3 es la más común (65%), seguida de la APO-E4 (20%) y de la APO-E2 (15%). Los seres humanos somos diploides, tenemos 23 pares de cromosomas, en total 46 cromosomas. 23 de ellos heredados de nuestra madre y 23 de nuestro padre. Por tanto, podemos tener los siguientes genotipos alélicos; E2/E2, E2/E3, E2/E4, E3/E3, E3/E4 y E4/E4.
El genotipo de mayor riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer y a una temprana edad es el E4/E4 y multiplica este riesgo por 10-15 veces con respecto a la población control o, en otras palabras, presenta un riesgo del 50% de tener la enfermedad de Alzheimer. El genotipo E3/E4 presenta un riesgo elevado del triple con respecto a la población control o del 25% de desarrollar la enfermedad. Tanto el genotipo E4/E4 como el E3/E4 se asocian con mayores niveles de colesterol total y LDL-colesterol, mayor absorción intestinal de colesterol y mayor incorporación del colesterol intestinal al hígado.
Los genotipos E3/E3 (el más frecuente) y E2/E4 están considerados como de riesgo normal para contraer un Alzheimer, es decir, ni mayor ni menor que la población control. También confieren una baja incorporación del colesterol al hígado y bajos niveles de colesterol total y LDL-colesterol.
Por último, los genotipos E2/E2 y E2/E3 son considerados protectores, es decir confieren un menor riesgo de contraer Alzheimer y también de desarrollar enfermedad cardiovascular al presentar niveles más bajos de colesterol total y LDL-colesterol.
Es importante resaltar que un 40-65% de los pacientes con Alzheimer tienen al menos una copia del alelo 4, pero hay otros factores involucrados en esta enfermedad ya que al menos una tercera parte de los pacientes con Alzheimer no tienen el alelo E4 e incluso algunas personas E4/E4 no desarrollan la enfermedad de Alzheimer.
Parece ser que el alelo E4 está relacionado con la mortalidad precoz y el alelo ApoE2 con una mayor longevidad, especialmente el genotipo E2/E3 por estar asociado a un menor riesgo cardiovascular y encontrarse presente en el 30% de los pacientes centenarios y en el 23% de los nonagenarios.
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